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Cancercell：靶向组卵白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病

2016-01-21

会见量：

本文研究亮点：

通过AML融合转录因子招募PRMT1是白血病恶性转化所必需的历程但并非充分条件
MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体能够招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3这一抑制性甲基化标记
KDM4C和PRMT1认真调理AML疾病中异常的表观遗传和基因转录网络

通太过子或药物抑制KDM4C或者PRMT1能够抑制AML疾病爆发

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转录失调在急性髓系白血病的发病历程中具有主要作用，因此发明加入癌基因转录调控的表观遗传修饰酶可能是深入明确该疾病发病机制，开发有用治疗战略的要害所在。
克日，来自英国的科学家发明一种组卵白甲基转移酶加入种种MLL以及非MLL白血病的发病历程，靶向该分子可能是治疗白血病的主要战略。
人类白血病的发病历程中经常保存染色体易位的情形，这会导致形成具有异常癌基因活性的嵌合体融合卵白，开发一些小分子药物靶向这些融合卵白已经成为一些白血病类型治疗的主要要领。但该要领在急性髓系白血病治疗方面的希望仍然很缓慢。

该研究发明的这种叫做PRMT1的酶是一种组卵白精氨酸甲基转移酶，研究职员发明PRMT1是白血病恶性转化历程所必需的分子，但缺乏以诱导该历程的爆发，白血病的恶性转化还需要通过嵌合转录因子招募另外一种分子——H3K9去甲基化酶KDM4C，配合介导表观遗传的重编程历程。使用药物抑制KDM4C/PRMT1能够进一步抑制MLL融合体以及MOZ-TIF2复合体增进癌基因转录和白血病恶性转化的能力。

这项研究叙述了组卵白甲基化调控机制在白血病恶性转化历程中的作用，同时批注靶向表观遗传修饰酶可能是治疗白血病的一种有用战略，这项研究为白血病治疗提供了新的理论基础。

Cancer cell：靶向组卵白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病