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科学家剖析肿瘤恶化新机制

2015-08-19

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科学家们都知道，像表皮生长因子受体（EGFR）样的生长因子受体的激活可以增进许多癌症的生长，而克日来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的研究职员通过研究体现，通过名为MIF的细胞因子或可关闭EGFR的表达，MIF名为巨噬细胞游走抑制因子，该项研究或为开发治疗癌症的新疗法提供思绪，相关研究揭晓于国际杂志Nature Cell Biology上。

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展现EGFR在肿瘤微情形中的激活被调理的分子机制现在尚不清晰，并且研究者也并不清晰机体外部是否有可以调理EGFR的拮抗物；肿瘤的微情形是肿瘤细胞生涯的情形，其中就包括血管周围、免疫细胞、成纤维细胞及其它细胞或结构，近年来大宗研究发明肿瘤微情形是引发癌症恶化的缘故原由。

MIF关于肿瘤细胞内外情形中EGFR激活的调理很是主要，ZhiminLu博士指出，MIF可以被肿瘤细胞和免疫保所渗透，更主要的是渗透出的EGFR还会被吸附的糖类基团所修饰，从而使得MIF可以获得相比非修饰的MIF更多的新功效。文章中研究者发明修饰后的MIF会同EGFR连系，这就可以通过阻断表皮生长因子同癌细胞中EGFR相连系来抑制EGFR的表达。

癌细胞可以渗透爆发MMP13，MMP13是一种加入多种癌症恶化的酶类，MMP13可以降解细胞外影响EGFR的MIF，从而增进EGFR激活，引发肿瘤扩散；研究者在文章中剖析了隐藏在肿瘤EGFR激活放大下的分子机制，而这一历程可以通过MIF的拮抗物来下调。

最后研究者体现，明确EGFR和MIF之间的协同作用关于剖析肿瘤恶化的分子机制，以及开发新型疗法来治疗癌症转移提供了新的思绪。

科学家剖析肿瘤恶化新机制