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免疫系统使用差别的机制来确定问题细胞，包括由巨噬细胞扫除的死细胞，以及通过免疫应答扫除的熏染细胞或非自然增殖肿瘤 。现在的肿瘤细胞机制，倾覆了以前的细胞识别机制 。
磷脂酰丝氨酸：“吃我”信号
磷脂酰丝氨酸是程序性细胞殒命或细胞凋亡历程的膜标记物，可作为吞噬细胞的“吃我”信号 。磷脂酰丝氨酸也表达于快速破碎的细胞，尤其是增殖淋巴细胞、肿瘤细胞和肿瘤血管 。肆无忌惮的肿瘤细胞增殖导致大宗细胞殒命 。细胞凋亡是细胞殒命的控制机制，通常不触发免疫激活，因此表达在肿瘤细胞上的磷脂酰丝氨酸不诱导抗肿瘤免疫应答 。事实上，肿瘤细胞通过磷脂酰丝氨酸与T细胞上表达的TIM3连系，可以进一步逃避浸润免疫细胞 。
磷脂酰丝氨酸特异性抗体bavituximab（由Peregrine制药公司开发）通过二聚可溶性β2糖卵白1使其与磷脂酰丝氨酸从低亲和力转换成高亲和力施展作用 。这一历程增进抗肿瘤免疫应答爆发，可能通过抗体包被肿瘤细胞，或通过从凋亡细胞殒命转化为细胞殒命免疫型 。Bavituximab的Ⅱ期临床试验，针对晚期非小细胞肺癌无希望生涯期取得了阳性效果，更主要的是总生涯期从缺乏6个月提高到12个月，FDA授予bavituximab作为2线治疗的快速审评指定 。bavituximab作为二线治疗晚期非小细胞肺癌的Ⅲ期试验正在举行中 。
最近报道批注，小鼠模子中磷脂酰丝氨酸特异抗体与CTLA4特异性和PD1特异性抗体治疗具有协同作用，是通过MDSC和淋巴细胞活性施展作用 。bavituximab与靶向治疗如VEGFR2特异性抗体ramucirumab（由礼来开发）组合使用时，可能同样具有治疗益处，作为二线治疗与多西他赛组合对非小细胞肺癌Ⅲ期临床试验数据已报告了起劲效果 。
SIRPA-CD47：“不吃我”信号
与磷脂酰丝氨酸信号相反，信号调理卵白α（SIRPA，也称为CD172a）-CD47系统属于“不吃我”信号，避免被巨噬细胞吞噬 。肿瘤细胞善于使用CD47的表达，以掩饰其异常增生的表型 。肿瘤CD47的表达通过SIRPA关闭巨噬细胞和避免吞噬功效 。值得注重的是，癌症干细胞也使用CD47逃走巨噬细胞 。
有几家公司正在开发CD47或SIRPA抗体 。该要领在人类肿瘤的小鼠模子是有用的，对非霍奇金淋巴瘤小鼠模子与利妥昔单抗有协同作用 。Inhibrx公司在2014年授权一只CD47特异性抗体给Celgene公司 。该抗体设计为不必耗红细胞，是SIRPA-CD47途径相关联的目的毒性之一 。
磷脂酰丝氨酸特异单克隆抗体或CD47特异性单克隆抗体疗法的潜在益处是，它们应允许活化巨噬细胞的吞噬作用，将吞噬的肿瘤细胞和肿瘤抗原的接合，从而刺激顺应性抗肿瘤免疫应答 。这种要领类似于肿瘤疫苗治疗战略中抗原呈递的树突状细胞 。
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